基因调控的手段。这两者之间的逻辑链条是：基因调控→微环境改变→细胞位置感恢复→轴突再生连接→功能恢复。中间有三个箭头，我只证明了第一个和最后一个。中间的两个箭头，我没有直接证据。”
杨平走到白板前，拿起笔，在曼因斯坦写的那行字下面画了一条线。
“中间的两个箭头，我来帮你证明。”
曼因斯坦转过头，看着杨平。
“你确定？教授，这不是你的实验。这是我的。”
“算是义务劳动吧”杨平说，“理论是我的，实验是你的。中间的两个箭头是理论和实验之间的桥，我写理论框架的部分，你补实验证据的部分。一周之内，给审稿人回复。”
曼因斯坦看着杨平，张了张嘴，想说点什么，但最终只说了一个字：“好！”
接下来的七天，是杨平见过的最疯狂的七天。
曼因斯坦把团队分成了三组。第一组负责补实验，—用组织学的方法直接证明轴突再生确实受到了三维导向信号的引导。第二组负责那只“无反应者”的深入分析，弗里茨从动物房里取出了那只猴子的所有组织样本，克拉拉做了全基因组的测序，汉斯做了一百七十二页的数据分析。第三组负责新的对照实验，用非靶向的基因编辑作为阴性对照，排除脱靶效应的干扰。
曼因斯坦自己同时在三组之间切换。早上在动物房看猴子，上午在实验室做分子实验，下午在办公室写回复信，晚上和杨平通电话讨论审稿意见的每一条。
杨平这边也没有闲着。他把三维导向基因理论的核心命题重新梳理了一遍，用一种更清晰、更直接的方式，写进了论文的理论框架部分。他不是在修补，是在重建。以前那篇论文里的理论部分像是草稿，现在这篇像是定稿，—更干净，更锋利，更有力。
第三天的时候，克拉拉从那只“无反应者”的基因组里发现了一个异常。
“Cas9的脱靶效应。”她在组会上说，声音有些发抖，“它在基因组的非目标位点造成了一个插入突变，这个突变恰好影响了一个与神经元存活相关的基因。这可能是它没有恢复的原因，不是方法无效，是基因编辑出了意外。”
会议室里安静一会。
“这是个好消息还是坏消息？”有人问。
曼因斯坦说，“都是！坏消息是我们的基因编辑不够精确，脱靶效应可能比预期的更常见。好消息是无反应者的出现不是因为方法本身不行，而是因为执行过程中的一个技
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