几天后，新的实验结果出来了。
与理论推测完全一致：在这组完全缓解的小鼠肿瘤样本中发现了极其特殊的微环境改变：
肿瘤细胞凋亡的方式是免疫沉默型凋亡，没有大量释放促炎因子，而是释放了抗炎信号和促修复信号；肿瘤相关的成纤维细胞从促癌表型转变为再生表型，开始分泌健康的细胞外基质；残存的肌肉卫星细胞被激活，表达肌源性分化标志物；甚至观察到了新生的毛细血管芽。
“这不是单纯的杀伤，”杨平在讨论会上展示这些数据，“这是一场有序的交接。”
他调整呼吸，试图用最准确的语言描述这个发现：
“当K因子以特定方式、在特定时机触发了肿瘤细胞的身份验伪-清除程序时，它没有引发混乱的坏死和炎症，而是启动了一套程序性的退场机制，濒死的肿瘤细胞释放出修复信号，将微环境从支持肿瘤生长状态，重置为支持组织再生状态。”
“这意味着，”他环视全场，“如果我们能精确控制K因子触发的清除路径和强度，我们可能实现的不只是肿瘤消除，而是伴随组织修复的肿瘤消除，这是真正的痊愈，而不仅仅是无瘤。”
会场陷入了长久的沉默。
这个前景太过震撼，超出了所有人最乐观的想象，要不是这话从杨教授口里说出来，大家一定不会相信。
“但这只是个例，”唐顺谨慎地提醒，“三只小鼠，一种肿瘤，特定的接种部位.”
“所以我们需要扩大验证，”杨平点头，“但首先我们要理解个例背后的原理。为什么是这种肿瘤？为什么是这个部位？K因子触发的到底是哪条具体路径，导致了这种有序退场？”
他布置了新的任务：全面分析这只完全缓解小鼠模型中，肿瘤细胞从K因子结合到最终消失全过程的所有分子事件，转录组、蛋白组、代谢组、表观组，时间序列取样，单细胞分辨率。
“我们要为这奇迹般的痊愈，绘制一张完整的分子路径图。”杨平说，“如果这条路存在，我们就要找到它、理解它、然后复制它，否则我们永远在表面打转。”
全球样本的征集从未停止，但重点已经从广度转向深度。杨平要求对每一份有特殊反应的样本，无论是完全缓解、还是罕见副作用、还是意料之外的伴随效应，都进行最深入的多组学分析。
与此同时，理论模型也在快速迭代。
杨平将他的“三层模型”进一步细化，提出了细胞身份状态的理论
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