力学模拟显示，它保留了结合类似脂类分子的能力，只是亲和力改变。而骨肉瘤靶点的预测模型中，那个对应的区域也有着高度疏水的特征。
“不是巧合……”杨平低声自语，手指微微发颤。
他顺手抽出一张A4纸，用铅笔在上面开始写写画画。
肿瘤身份锁族系假说：
PANC-ID1（胰腺癌）、PAC-FUS1变体（特定胰腺癌亚型）、OS-ID1（骨肉瘤）的表面抗原复合物，在三级/四级结构上共享一种独特的“拓扑折迭模式”，中心为一个进化上保守的疏水性结合口袋。
这三种看似不同的肿瘤表面标志物，可能属于同一个功能超家族。它们并非完全独立的发明，而是基于某个古老的细胞表面识别模件，可能源于胚胎发育、组织修复或细胞通讯，在肿瘤发生过程中被异常招募、修饰或固定表达。
该模件的核心功能或许不是致癌本身，而是提供一种身份认证接口。正常生理状态下，它可能参与有限的、受严格调控的细胞间识别，如特定干细胞龛、组织边界维持。癌细胞劫持了这一接口，将其变为维持自身生存社群或逃避免疫监视的身份锁。
如果此类“身份锁”是一个族系，那么理论上，应该存在对应的“钥匙”族系K因子系列，以前在骨肉瘤上发现的K因子及与之对应的靶点是一个完美的钥匙——锁的组合。
如果假定这些身份锁是一个家族系列，那么K因子也应该有家族系列，如果能够解开这些系列内在规律，我们可以逆向设计的K因子来打开锁。
不同的肿瘤类型，甚至同一肿瘤的不同亚型，可能选用了该族系中不同的结构变体为锁具。而现在研究的关键在于绘制完整的“锁具”族谱；找到或设计能打开特定锁的“钥匙”。
写完这些，杨平靠在椅背上，闭上眼睛。脑海中的图像却更加清晰：不是一个靶点，不是一个疗法，而是一个完整的、隐藏的识别系统，一套被癌细胞隐藏的身份语言，一个完整没有被发现的理论。
这不再是发现一个新靶点那么简单，这是在试图破译癌症的某个全新的机制。
宋子墨、唐顺和陆小路敲了很久的门，杨平没有反应，等杨平从思考中回过神来，想起隐隐约约的敲门声，他打开办公室的门。
大家见到安然无恙的杨平才松一口气，他们知道教授经常会闭目养神沉浸在思考中，但是有时候还是不免会有些担心。
“我需要所有能找到的、不同类型的
…。。