S1能够直接结合并激活多种生长因子受体，包括EGFR、c-MET，形成自分泌促生长循环，这解释了为什么这些肿瘤进展如此迅速。”
“但你们遇到了什么问题？”杨平问。
凯瑟琳说，“我们尝试用针对这些受体的抑制剂，但效果很短暂，肿瘤很快产生旁路激活。更奇怪的是我们尝试用你们发表的K因子来处理这些患者的肿瘤，发现K因子竟然对这些肿瘤完全无效。”
杨平眉头一皱：“完全无效？你确定实验条件正确？”
“重复了三次，严格对照。”凯瑟琳肯定地说，“其他胰腺癌对K因子有预期反应，但这七例样本毫无变化。就好像它们的癌细胞没有那个K因子能识别的靶点。”
这句话如一道闪电划过杨平的脑海。
如果PAC-FUS1融合蛋白改变了癌细胞的身份识别机制，让它们隐藏或改变了那个共性靶点，那么这些肿瘤就会对K疗法天然耐药。
但同时，这也意味着PAC-FUS1本身可能成为一个新的、更特异的靶点。
“你们试过针对这个融合蛋白本身吗？”杨平问。
“试过RNA干扰和小分子抑制剂，但效果有限。”凯瑟琳说，“融合蛋白定位在细胞核和细胞膜之间，很难靶向，而且它在细胞内可能有多重功能，简单抑制会引发复杂的代偿反应。”
会议室陷入短暂的沉默。
“米勒博士，你今天来得正好。”杨平站起身，“我们团队目前正在研究胰腺癌的一个共性靶点，可能就是你观察到的、这些融合蛋白肿瘤所缺失的那个，你可以参观一下我们的实验。”
凯瑟琳眼睛一亮：“这正是我此行的目的。”
实验室里，杨平向凯瑟琳介绍了团队目前的工作进展。当看到陆小路构建的PANC-ID1复合物三维模型时，凯瑟琳的表情从好奇变为震惊。
“你们已经做到这一步了？”她难以置信，“我们花了两年才纯化出足够的PAC-FUS1做初步晶体学，分辨率才3.8埃，你们用冷冻电镜断层扫描就能在原位看到结构动态？”
“这是陆小路博士的专长，格里芬医生给出了好的建议。”杨平介绍道。
陆小路向凯瑟琳简要解释了技术细节，凯瑟琳边听边记录，不时提出专业问题。
“我有一个想法。”听完介绍后，凯瑟琳说，“如果PAC-FUS1肿瘤缺乏正常的PANC-ID1复合物，或者这个复合物被融合
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