上来之后，并没有立刻堆砌复杂的分子机制，而是从第一个病人讲起。
那是在一次义诊中遇到的特殊患者，反复发热、炎症指标异常，所有常规检查都无法解释。
正是这个“解释不通”的病例，让他意识到眼前或许藏着一个尚未被医学命名的东西。
顺着这条线，他讲UBA1基因的突变。
随后，他又讲到了Met67这个被所有人忽略的备用翻译起始位点，讲他们如何证明截短蛋白是真实存在的新亚型，又如何顺藤摸瓜，找到它通过 NF-kB 通路驱动炎症的完整机制。
最后用细胞和动物模型完成闭环验证！
台下，原本神情各异的国际权威们，都认真地聆听着。
前排几位白发苍苍的泰斗，起初还带着审视。
一个如此年轻的报告人，又是临时加进主会场，他们想看看这个年轻人究竟有多少真材实料。
可随着报告深入，那点审视变成了专注，又从专注变成了毫不掩饰的欣赏！
……
报告结束，进入提问环节。
几位国际上的泰斗轮番举手。
这里随便拿出一个，在国际上都是响当当的人物。
前排一位美国教授举起了手。
主持人将话筒递了过去。
这位是国际知名的分子血液学权威戴维森教授，以治学严谨，提问犀利著称。
他经常在开会的时候，提出各种刁钻的问题。
因为他的问题而露怯的年轻学者，不计其数！
“陆医生，”戴维森扶了扶话筒，开门见山，“你的数据很完整，但我要问一个最根本的问题，你观察到截短蛋白、NF-kB 激活和炎症表型同时存在，可相关并不等于因果。”
“UBA1 是泛素化的关键酶，突变完全可能导致全长蛋白功能缺失，单凭这一点就足以致病。”
“你凭什么断定，真正驱动疾病的是截短蛋白的获得性功能，而不是全长蛋白的功能缺失？”
问题一出，不少学者都微微点头。
这一问直指要害，几乎是这类研究最容易被攻破的地方！
陆仁神色不变，从容接过话头：“教授，这正是我们花了最多力气去回答的问题。”
“第一，我们在正常细胞里单纯敲低全长 UBA1，模拟功能缺失，结果确实出现了泛素化障碍和细胞应激，但 NF-kB 通路没有被显著激
…。。